Вода разных компартментов.

                                                                                                    

 

 

Смысл разделения воды на компартменты и отсеки  - обеспечивает разный состав жидкости, это в свою очередь обеспечивает градиенты ионов и давлений, реализацию всех физиологических функций благодаря перемещению воды.

           

Перемещение воды.

Происходит пассивный (специфических переносчиков не существует) оно осуществляется по градиенту осмотического давления, в сторону большей концентрации эффективных осмотически активных веществ.

 

            Осмотически активные вещества:

Эффективные	Неэффективные
Не проходят свободно и быстро через ППМ и поэтому способны создавать осмотический градиент (ион натрия, белки, глюкоза, лекарственные вещества – маннитол.	Вещества свободно проходящие через ППМ – не создают градиента давления (мочевина или карбамид).

 

            Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по механизму Э. Старлинга: через стенки капилляров легко перемещается вода, электролиты, некоторые органические соединения, трудно – белки.

            ОД (онкотическое давление) плазмы крови = 25-28 мм рт. ст.

            ОД в интерстиции = 5 мм рт. ст.

            ЭОВС(эффективная онкотическая всасывающая сила) = ОД пл. кр. – ОД ин..

ЭОВС «тянет» воды в капилляры из интерстициального пространства.

            ГД(гидростатическое давление) в капиллярах 30-32 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра, 8-10 в венозном конце.

            ГД в интерстиции на 6-7 мм рт. ст. ниже чем атмосферное давление – присасывающий эффект.

            ЭГД(эффективное гидростатическое давление) = ГД кр. – ГД ин..

            Если ЭГД  > ЭОВС, происходит фильтрация жидкости из сосудов интерстиций, где ЭГД < ЭОВС – всасывание жидкости из ткани в сосудистое русло.

 

ЗАКОН ИЗООСМОЛЯРНОСТИ: везде , где есть свободный или форсированный обмен  водой осмотическое давление уравновешено и составляет 292+-12 мосм/л –в этом случае этот показатель называют осмолярность или 292=-12 мосм/кг –осмоляльность

 

Водный баланс.

В норме водный баланс=0.

Суточный баланс воды:

Поступает (мл)	Выделяет (мл)
С твердой пищей (1000)	С мочой (1800)
С жидкой пищей (1200)	С потом (600)
Образуется в организме (300)	С выдыхаемым воздухом (300)
-	С фекалиями (200)
Итого: 2500	Итого: 2500

 

Может быть отрицательный баланс-дефицит воды и положительный – избыток воды.

 

Регуляция водного баланса.

Гипоталамус – центр автоматической регуляции водного баланса.

 

Зоны гипоталамической регуляции:

1)      Афферентная - с рецепторов слизистой полости рта, сосудистого русла, ЖКТ и тканей.

2)      Установочная - (центр жажды) – импульсация эталонных нейронов. Наиболее важное значение на импульсацию имеют:

L - увеличение осмоляльности плазмы крови > 280 мосм/кг воды;

L - гипогидратация  клеток;

L - увеличение уровня ангиотензина II.

3)      Эфферентная (исполнительная): почки, потовые железы, кишечник, легкие, формирование чувства жажды и питьевого поведения, гормоны (АДГ), аквапорины (4 типа), открываются водные каналы, происходит всасывание воды по градиенту, система «ренин-ангеотензин-альдостерон», предсердный натрийуретический фактор (атреопептин, катехоламины, минералы кортикоиды).

 

Типовые нарушения водного баланса (дисгидрии).

Критерии дисгидрий:

            -осмоляльность внеклеточной жидкости:

                        L - гипоосмоляльная дисгидрия (осмоляльность плазмы < 280 мосм/кг воды);

                        L - гиперосмоляльная (осмоляльность плазмы крови > 300 мосм/кг воды);

                        L - изосмоляльная.

            -сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.

 

Гипогидратация (отрицательный водный баланс).

Причины:

-недостаточное поступление воды:

                        L - водное голодание;

            L - нервно-психические заболевания, травмы снижающие чувство жажды (сотрясения головного мозга, повреждения нейронов центров жажды в результате кровоизлияний, ишемии, опухолевый рост, истерия, невроз);

                        L - соматическая болезнь, препятствующая приему пищи и питью жидкости.

-повышенная потеря воды организмом при:

L - длительная полиурия (ХПН, СД, неправильное применение диуретиков);

L - ЖК расстройства (обильное слюноотделение, рвота, хронический понос);

L - массивные кровопотери;

L - длительные потоотделения;

L - гипертермии, включая лихорадку;

L -патологический процесс с большой потерей лимфы (ожоги, разрушение опухоли  лимфатических стволов или ранении).

 

Гипоосмоляльная гипогидратация

Потеря солей больше чем потеря воды , снижение осмоляльности внеклеточной жидкости .

Осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг

Концентрация натрия менее 135 мосм/л (натрий – маркер осмоляльности).

 

Причины:

-гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона, отмена лечения минералокортикоидами). Происходит снижение реабсорбции ионов натрия в почках, снижение осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие – гипогидратация организма.

-продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

-неукротимая рвота (беременность, отравления), происходит снижение натрия и калия.

-мочеизнурение (С.Д.) или несахарное (дефицит АДГ), уменьшение калия, натрия, глюкозы, альбуминов.

-профузный понос (холера, синдром мальабсорбции) сопровождается потерей кишечного сока, содержания кальция, калия, натрия  и других катионов.

-неправильное проведение процедур диализа (гемодиализ, перитонеальнй диализ с низкой осмоляльностью диализирующих растворов), это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

-коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Снижение воды организма обусловловливает  в основном внеклеточную форму гипогидратации,  но одновременно может регистрироваться и внутриклеточная гипергидратация.

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -расстройства циркуляции 3 уровней (центральный, региональный, микроциркуляции);

            -увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объема ее плазмы  и увеличение гематокрита;

             -расстройства КЩР:

L - негазовый выделительный алкалоз (рвота желудочным содержимым);

L - негазовый выделительный ацидоз (понос).

-гипоксия (циркуляторная, гемическая, респираторная, тканевая);

-сухость слизистых оболочек и кожи, гипосаливация, уменьшение тургора кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объемов суточной мочи;

-отсутствие у пациентов чувства жажды в следствии низкой осмоляльности плазмы крови, клетки гипергидрированны. Может быть внутриклеточный отек мозга (судороги, рвота).

 

Гиперосмоляльная гипогидратация.

            Потеря жидкости > потери солей. Вода из клеток переходит во внеклеточное пространство. Развивается тотальная гипогидратация организма.

Причины:

            -поступление воды;

            -гипертермическое состояние (включая лихорадку);

            -полиурия;

            -длительная ИВЛ с недостаточно увлажненной газовой смесью;

            -питьё морской воды в условиях гипогидратации организма;

            -парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (пример лечение нарушений КЩР, проведение искусственного питания пациентов  с дистрофией).

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -повышение Ht и вязкости крови;

            -системные расстройства кровообращения;

            -ацидоз;

            -гипоксия;

            -лихорадка;

            -нервно-психические расстройства;

            -мучительная непреодолимая жажда в следствии тотальной гипогидратации. Питьё любой жидкости, в том числе морской и грязной;

            -развивается быстрее и протекает тяжелее.

 

 

Изоосмоляльная гипогидратация.

            Потери воды и солей пропорциональны.

 

Причины:

            -острая массовая кровопотеря на ее начальной стадии;

            -обильная повторная рвота;

            -профузный понос;

            -ожоги большой площади;

            -полиурия, вызванная повышением доз мочегонных препаратов.

 

Последствия и проявления:

            -снижение ОЦК;

            -повышение вязкости крови;

            -нарушение центральной органно-тканевой и микрогемоцеркуляции;

            -расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте);

            -гипоксия.

 

Механизмы компенсации гипогидратации.

Жажда.

Причины:

            -повышение осмоляльности внеклеточной жидкости >280 мосм/кг;

            -снижение содержания воды в клетках;

            -уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови, что приводит к стимуляции нейронов центра жажды.

 

Система «ренин-ангиотензин-альдостерон»:

 

 

Эффекты АДГ при гипогидратации организма

Терапия:

            -этиотропный принцип – уменьшение выраженности длительности действия причинного фактора;

            -патогенетический принцип:

                        J - устранение воды дефицита воды в организме с помощью введение недостающего объема жидкости;

J     -  уменьшение степени дисбаланса ионов;

J     - ликвидация сдвигов КЩР;

J     - нормализация центральной органно-тканевой и микрогемоциркуляции;

-симптоматический принцип (обезболивающие, седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства.

           

Гипергидратация (положительный водный баланс).

 

Гипоосмоляльная гипергидратация.

            Избыток в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Характерно тотальное увеличение объема жидкости. Истинное водное отравление.

 

 

 

Причины:

            -повышенное содержание АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (синдром Пархона);

            -почечная недостаточность;

            -выраженная недостаточность кровообращения с развитием отеков;

            -избыточное введение в организм жидкостей с повышенным содержанием в них солей или их отсутствием. Это может быть при многократном энтеральном введение в организм воды «водное отравление» (нервно-психические расстройства, промывание желудка);

 

Последствия и проявления:

            -увеличение ОЦК и гемодилюция (снижение Ht, т.к. транспорт воды из ткани в кровь по осмотическому градиенту);

            -полиурия в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах;

            -гемолиз эритроцитов;

            -появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов);

            -рвота и диарея в следствии интоксикации организма;

            -психоневрологические расстройства;

            -гипоосмоляльный синдром (при снижении  осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг.

 

Гиперосмоляльная гипергидратация

(повышенная осмоляльность внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках).

 

Причины:

            -введение в организм концентрированных растворов (вынужденное питьё морской воды);

            -введение гипертонических растворов (при парентеральном кормлении);

            -введение в организм растворов с повышенным содержанием солей, например, при проведение лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах;

            -гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na.

            -почечная недостаточность со сниженной секрецией солей.

 

Последствия и проявления:

            -гиперволемия;

            -увеличение ОЦК;

            -повышение сердечного выброса;

            -возрастание АД;

            -увеличение ЦВД крови;

            -отек мозга;

            -отек легких;

            -гипоксия;

            -нервно-психические расстройства;

            -сильная жажда;

            -гиперосмоляльный синдром.

 

Изоосмоляльная гипергидратация

(повышение внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью).

             

Причины:

            -вливание больших количеств изотонических растворов;

            -недостаточность кровообращения с увеличением объема внеклеточной жидкости в результате:

                        L - увеличение гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах;

                        L -  снижение эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах;

            -повышение проницаемости стенок микрососудов (при интоксикациях, инфекциях, токсикозе беременных);

            -гипопротеинемия (жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство);

            -хронический лимфостаз.

 

Последствия и проявления:

            -увеличение объема крови с разжижением;

            -повышение АД (за счет МОС и увеличения ОЦК);

            -хроническая сердечная недостаточность (по механизму увеличения преднагрузки);

            -отёки;

 

Механизмы компенсации гипергидратации.

Стимуляция диуреза (путем снижения синтеза и секреции АДГ).

 

Терапия:

            -этиотропная – устранение или снижение выраженности и длительности действия причинного фактора;

            -патогенетическая – предусматривает разрыв основных  звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

                        J - устраняют избыток воды диуретиками;

                        J - ликвидируют или устраняют степень нарушения баланса ионов (вводят жидкости, содержащие необходимое количество конкретных ионов);

                        J - нормализуют кровообращение путем оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови (используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмазаменители);

            -симптоматическая – направлена на ликвидацию изменений в организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации ( например, отека легких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций).

 

Литература.

 

1.А.Д. Адо, В.В. Новицкий, «Учебник для медицинских вузов по патофизиологии», Томск 1994г., стр. 216-233.

 

            2.П.Ф. Литвицкий, «Курс лекций по патофизиологии», Москва 1997г., стр. 186-196.

 

            3.П.Ф. Литвицкий, «Патофизиология», Т 1, Москва 2002г., стр. 340-357.